Herzinsuffizienz: Diagnose

Definition
Syndrom, das durch eine regionale oder diffuse Reduktion der myokardialen Kontraktion bei normalem oder erhöhtem ventrikulärem Füllungsdruck verursacht ist und zu einem Absinken des kardialen Auswurfvolumens, Minderperfusion nachgeschalteter Organe (Gehirn), Stauung in den vorgeschalteten Gefäßbezirken und Organen und kompensatorischer Stimulation des sympathikoadrenalen und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems führt.
Diagnostische Kriterien: Symptome (in Ruhe oder Belastung) und objektiver Nachweis der kardialen Dysfunktion

Häufigkeit

Prävalenz in Europa: 0,4-2,0% der Bevölkerung. Zunahme mit steigendem Alter: 30–80fache Zunahme jenseits des 85. Lebensjahres gegenüber 50-Jährigen!

Einteilung

Die Unterteilung in Linksherzinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz und globale Insuffizienz (biventrikuläre Insuffizienz) hat vorwiegend deskriptive Bedeutung. Primäre Insuffizienzen eines Ventrikels beziehen, wenn sie nicht kurzfristig behoben werden, häufig die andere Herzhälfte mit ein.

Akute Herzinsuffizienz

Pumpversagen aufgrund eines akuten Myokardschadens (z.B. Myokardinfarkt, Myokarditis), einer plötzlich aufgetretenen und vom Myokard nicht kompensierbaren Mehrbelastung (Druck-, Volumenbelastung) eines Ventrikels oder einer akuten Verschlechterung bei chronischer Mehrbelastung mit Rückkopplung auf die vorgeschalteten kardiovaskulären Bereiche (vorwiegend Linksherzinsuffizienz, Lungenödem)

Chronische Herzinsuffizienz

Fortbestehendes und fortschreitendes Pumpversagen, bedingt durch eine anhaltende oder progrediente Mehrbelastung des Herzens bei chronischer kardialer oder vaskulärer Erkrankung

Diastolische Herzinsuffizienz

Symptome der Herzinsuffizienz bei normaler Pumpfunktion, aber diastolischer Dysfunktion (verzögerte Entspannungsphase mit Füllungsproblem), häufig bei älteren Patienten mit arterieller Hypertonie

Stadieneinteilung nach der New York Heart Association (NYHA)

1. beschwerdefrei bei erhöhten linksventrikulären Füllungsdrucken
2. belastungsinduzierte Beschwerden und Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit bei mittelschwerer bis schwerer körperlicher Belastung (etwa der latenten Herzinsuffizienz entsprechend)
3. deutliche Beschwerden und eingeschränkte Belastbarkeit bei geringer Belastung ohne Ruhebeschwerden
4. Beschwerden in Ruhe

Ätiologie

Die Herzinsuffizienz ist als Endstrecke primärer und sekundärer Herzerkrankungen ein Syndrom, aber keine endgültige Diagnose. Ätiologisch gibt es immer eine zur Herzinsuffizienz führende Erkrankung.
Fördernde Faktoren: mangelnde Disziplin der Patienten (z.B. Kost, Rauchen) einschließlich herabgesetzter Patientencompliance, zu spätes Erkennen der zur Verschlimmerung führenden Faktoren durch den Arzt. Etwa 70% aller Patienten entwickeln ihre Herzinsuffizienz auf der Basis einer unzureichend behandelten Hypertonie oder koronaren Herzkrankheit!

Pathophysiologie

• herabgesetzte Pumpfunktion oder diastolische Dysfunktion des primär involvierten Ventrikels
• reduziertes Auswurfvolumen als Resultante von myokardialer Kontraktilität, Vordehnung der Herzmuskelfasern bzw. Kammerfüllung (Vorlast) und Wandspannung des linken Ventrikels in der Systole in Relation zum peripheren Strömungswiderstand (Nachlast). Enddiastolische und endsystolische Ventrikelvolumina erhöht. Zusätzlich wahrscheinlich von Bedeutung: Verlust von β-Rezeptoren (down regulation)
• Kompensationsmechanismen über Katecholamine erhöht, insbesondere Noradrenalin
• verstärkte Vasokonstriktion mit Zunahme der Nachlast Na-Retention, Volumenexpansion, Aktivierung von Angiotensin-II, zusätzliche Vasokonstriktion mit erhöhter Vor- und Nachlast; Herzmuskelhypertrophie auch bei fehlender Hypertonie
• im Frühstadium günstiger Mechanismus, da Minutenvolumen, Blutdruck und Durchblutung lebenswichtiger Organe weitgehend konstant gehalten werden können
• im Spätstadium aber Verstärkung der Herzinsuffizienz: Nachlast erhöht, Abfall des Herzminutenvolumens bei insgesamt unökonomischer Herzarbeit mit Zunahme des enddiastolischen Drucks
• zusätzlich Verlust der arteriolären Vasodilatatorfähigkeit (endotheliale Dysfunktion) und sekundäre Veränderungen im Gefäßparenchym
• für Progredienz einer Herzinsuffizienz bedeutsam: Fortschreiten der Grundkrankheit, Gefügedilatation und Bindegewebsvermehrung (neurohormonale Faktoren als Wachstumshormone, "Remodelling")
• Störung der endokrinen Funktion des Herzens: Die Produktion von BNP (B-Typ natriuretisches Peptid) und ANP (atriales natriuretisches Peptid) ist erhöht, ihre Wirkung als "endogener ACE-Hemmer" ist bei hydropischer Herzinsuffizienz abgeschwächt.

Potenziell reversible auslösende Faktoren

• tachykarde oder bradykarde Herzaktion
• Myokardischämie
• Klappendysfunktion
• Pulmonalembolie
• Infektion
• Arrhythmien
• Niereninsuffizienz
• Alkohol
• Intoxikation

Anamnese

Unterschiedlich ausgeprägte kardiale Beschwerden und Einschränkung der Leistungsfähigkeit. Die zur Herzinsuffizienz führende kardiale Grundkrankheit ist häufig beim oder vor dem Auftreten der Herzinsuffizienz bekannt. Symptome korrelieren oft nicht mit dem Schweregrad der kardialen Dysfunktion.

Klinisches Bild (fakultativ)

kardial

Tachykardie (in Korrelation mit dem Blutspiegel des ANP und der Katecholamine), Galopprhythmen, Betonung der Klappenschlusstöne, Herzvergrößerung, systolische Geräusche einer relativen Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz, Rhythmusstörungen, insbesondere absolute Arrhythmie

vaskulär

Venenstauung, periphere oder zentrale Zyanose, arterielle Hypoxie, Anämie

pulmonal

Belastungsdyspnoe bis Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe, Stauungshusten, gelegentlich blutiger Auswurf, bronchitische Geräusche, bronchospastische Geräusche nicht ungewöhnlich, Pleuratranssudat (rechts häufiger als links)

großer Kreislauf

Ödeme, Anasarka, Aszites, Oligurie, Proteinurie, Ikterus

zerebral

Müdigkeit, Schwindel, TIA 

kardiale Kachexie

Diagnostisches Vorgehen bei Herzinsuffizienz

1. Anamnese
2. klinische Untersuchung
   a) Auskultation von Herz und Lunge
   b) Palpation des Abdomens (Leberstauung etc.)
   c) Nachweis von Ödemen (Knöchel, Unterschenkel)
3. EKG (Rhythmusstörungen, KHK etc.)
4. Thorax-Röntgenaufnahme (pulmonale Stauung, Herzgröße etc.)
5. Natriuretische Peptide (BNP, ANP oder Vorstufen)
6. Echokardiographie (Herzgeometrie, kontraktile Funktion - Quantifizierung!, Klappenvitien, Thromben etc.)
7. nuklearmedizinische Diagnostik (koronare Herzerkrankung: Myokardperfusion, Auswurffraktion: Radionuklidventrikulographie)
8. klinisch-chemische Untersuchung: Blutbild, Serumelektrolyte, Transaminasen und Stauungsenzyme, Glukose, harnpflichtige Substanzen, Entzündungsparameter, Schilddrüsenhormone
9. Lungenfunktionsprüfung (Blutgase), ev. Spiroergometrie
10. Magnetresonanztomographie (links und rechtsventrikuläre Volumina und Auswurffraktionen)
11. Oberbauchsonographie (Leber- und Milzgröße, Abdominalgefäße)
12. Herzkatheteruntersuchungen und Angiographie (Ursache und Ausmaß der Funktionsstörung)
13. Herzmuskelbiopsie bei unklarer Diagnose (Myokarditis, Speicherkrankheiten)

Merke
Mit Ausnahme der unter 12. und 13. genannten Untersuchungen sind alle diese für Beurteilung, Therapie und Prognose ausschlaggebenden Werte jederzeit ambulant zu bestimmen.

Prognose

Schlecht, wenn die Ursache nicht beseitigt werden kann: 50% Mortalität innerhalb von 4 Jahren. Mortalität abhängig vom NYHA-Stadium (Stadium III rund 20% im ersten Jahr, Stadium IV rund 65%) und von der Größe des linken Ventrikels (endsystolisches Volumen).
Bedeutsame Prädiktoren: natriuretische Peptide, globale linksventrikuläre Auswurffraktion, Herzmuskelhypertrophie, Belastbarkeit, ventrikuläre Arrhythmien, Hyponatriämie.
Besonders ungünstig: Kombination von linksventrikulärer Hypertrophie + Kammertachykardie sowie Kombination von Herzinsuffizienz + symptomatischer Koronarinsuffizienz (4fache Verschlechterung) bzw. Herzinfarkt (10fache Verschlechterung).
Vorhofflimmern stellt kein wesentliches Mortalitätsrisiko dar.

Guidelines und Richtlinien

Europäische Gesellschaft für Kardiologie (www.escardio.org):

• Guidelines für chronische Herzinsuffizienz: European Heart Journal 2005:26; 1115-40
• Guidelines für akute Herzinsuffizienz: European Heart Journal 2005:26; 384-416

Arbeitsgruppe Herzinsuffizienz der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft: www.herzvital.at

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